今年的ARVO閉幕式上，基金會授予麻省理工Mark F. Bear博士2018年Beckman-Argyros年度大獎，以表彰其對于弱視治療基礎(chǔ)研究的卓越成果：包括大腦中突觸可塑性的基本機制，單眼抑制和遮蓋治療療效的突觸和分子基礎(chǔ)，以及經(jīng)驗相關(guān)的突觸可塑性在學(xué)習、記憶和神經(jīng)康復(fù)中的作用。

    Bear博士是皮考爾學(xué)習與記憶研究所和麻省理工學(xué)院大腦與認知科學(xué)系的神經(jīng)科學(xué)教授，獲得Beckman-Argyros獎后，他的實驗室將進一步在突觸可塑性和化生性基礎(chǔ)上研究弱視治療的新策略。

    “當一門學(xué)科的見解應(yīng)用于其他學(xué)科時，科學(xué)將會取得巨大進步?！?span style="font-family:Calibri;">Bear教授提到，”在過去三十年中，許多研究人員對優(yōu)勢眼的可塑性研究極大促進了對大腦可塑性分子基礎(chǔ)的理解，但自80年代以來，弱視的臨床方法幾乎沒有什么改變。從那時起我們已經(jīng)學(xué)到了很多東西，是時候把這些知識轉(zhuǎn)化為新的、更好的弱視治療方法了?！?/span>

    貝爾的實驗室已經(jīng)有了重大的發(fā)現(xiàn)，包括通過長期抑制（long-term depression， LTD）的過程來證明神經(jīng)活動導(dǎo)致突觸有效性喪失的基本機制。該過程發(fā)生在整個神經(jīng)系統(tǒng)的突觸中，并且已證明對于發(fā)育過程中突觸連接的正常細化以及對成人學(xué)習和記憶存儲是非常重要的。 LTD機制也涉及從自閉癥到阿爾茨海默病等多種腦疾病的病理生理學(xué)。

    “重要的是，就此次獲獎而言，我的實驗室已經(jīng)在動物模型中證明，LTD研究所揭示的機制也和單眼抑制后視功能喪失的原因有關(guān)。”Bear教授解釋道，“因此，我的實驗室已經(jīng)能夠識別出幼年視力差導(dǎo)致弱視的分子機制?！?/span>

    他的實驗室的第二個重大發(fā)現(xiàn)是一種稱為突觸可塑性再塑的現(xiàn)象證明。實驗室發(fā)現(xiàn)誘發(fā)突觸改變所需的條件取決于最近的神經(jīng)活動史。

    例如，突觸增強可以通過暫時抑制突觸后神經(jīng)元的活動來促進。 這種類型的“穩(wěn)態(tài)可塑性”被認為是遮蓋治療背后的機制。 Bear教授和他的實驗室最近通過向眼睛注射局部麻醉劑，暫時停止視網(wǎng)膜中的所有活動，將在動物的大腦皮質(zhì)中創(chuàng)造條件，使弱視完全恢復(fù)。

    “在過去十年左右的時間里，利用視覺訓(xùn)練來治療弱視的新方法已經(jīng)出現(xiàn)，部分基于我們和其他人闡明的突觸可塑性原理。”Bear 教授說道，“然而，突觸可塑性促進恢復(fù)的全部潛力尚未實現(xiàn)?！边@將是他的實驗室在未來幾年內(nèi)探索的下一個領(lǐng)域。

     Bear博士說：“貝克曼博士通過他的教學(xué)、創(chuàng)業(yè)和慈善事業(yè)對科學(xué)產(chǎn)生了巨大的影響。 我希望通過該獎項讓眼科更加關(guān)注視覺皮層可塑性領(lǐng)域的進展，從而開發(fā)基于突觸可塑性原理治療視力殘疾的新療法?！?/span>

文章來源：互聯(lián)網(wǎng)

文章排版：深圳視普泰驗光師培訓(xùn)學(xué)校